Cholécystokinine

La cholécystokinine est une hormone peptidique gastro-intestinale sécrétée par la muqueuse du duodénum et relarguée dans la circulation sanguine.



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Système digestif - Hormone - Hormone peptidique - Hormone par structure chimique

La cholécystokinine (CCK) est une hormone peptidique gastro-intestinale sécrétée par la muqueuse du duodénum (premier segment de l'intestin grêle) et relarguée dans la circulation sanguine.

Contrôle de la sécrétion acide de l'estomac - Cholécystokinine = CCK

L'arrivée de lipides et de peptides (protéines) dans l'intestin est le stimulus qui déclenche sa sécrétion. Elle va entraîner la libération d'enzymes par le pancréas et de bile par la vésicule biliaire. Elle a aussi une action anorexigène.

Structure

La cholécystokinine est polypeptide composée d'un nombre variable d'acides aminés (4, 8 ou 33). Les cholécystokinines correspondantes se nomment respectivement CCK4, CCK8 et CCK33. Elle a pour précurseur la pré-procholécystokinine (composée de 115 acides aminés).

Elle est particulièrement identique dans sa structure à la gastrine, une autre hormones gastro-intestinale, à tel point que les cinq derniers acides aminés C-terminaux sont les mêmes que ceux de la gastrine.

Fonction

Elle agit comme médiateur dans plusieurs procédés physiologiques, comprenant la digestion et le phénomène de satiété.

Digestion

La cholécystokinine est sécrétée par les cellules de la muqueuse duodénale lorsque des lipides et des protéines quittent l'estomac et entrent dans le duodénum. L'hormone agit sur le pancréas pour stimuler la sécrétion d'un suc riche en enzymes digestives (comprenant le trypsinogène, le chymotrypsinogène (qui sont convertis respectivement en trypsine et chymotrypsine dans le duodénum), l'amylase et la lipase). La totalité de ces enzymes digestives pancreatiques catalysent la digestion des lipides, des protéines et des glucides.

Elle entraîne aussi une augmentation de la production de bile, et stimule la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du sphincter d'Oddi, ayant ainsi pour résultat la libération de bile dans la partie duodenale de l'intestin grêle. La bile forme alors des micelles (émulsion) donnant la possibilité la digestion des graisses et leur absorption par les cellules de la muqueuse de l'intestin.

Neurobiologie

Comme un neuropeptide, la cholécystokinine agit en médiateur la satiété en agissant sur les récepteurs de la Cholécystokinine, récepteurs qui sont beaucoup présents à travers tout le dispositif nerveux central. Chez les êtres humains, l'administration de cholécystokinine entraîne nausées et anxiété, et diminue faiblement le désir de manger. [1][2]

Les effets de la cholécystokinine fluctuent entre les individus. A titre d'exemple, chez les rats, l'administration de cholécystokinine réduit significativement la faim chez les jeunes mâles, mais est moins efficace dans les sujets plus vieux, et toujours moins efficace chez les femelles. Les effets anorexigènes de la cholécystokinine diminuent aussi dans les rats obèses. [3]

Elle agit aussi dans la modulation de la vision douloureuse et pourrait intervenir dans le développement de la tolérance à la morphine. En effet, elle inhibe les effets antalgiques des opioïdes et ses antagonistes (ex : Proglumide) les renforcent. [2][4]

Notes et références

  1. Greenough A. Cole G. Lewis J. Lockton A. Blundell J. Untangling the effects of hunger, anxiety, and nausea on energy intake during intravenous cholecystokinin octapeptide (CCK-8) infusion. Physiol Behav 1998 ; 65 (2)  : 303-10.
  2. Hebb A. L. Poulin J. F. Roach S. P. Zacharko R. M. Drolet G. Cholecystokinin and endogenous opioid peptides : interactive influence on pain, cognition, and emotion. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2005 ; 29 (8)  : 1225-38.
  3. Fink H. Rex A. Voits M. Voigt J. P. Major biological actions of CCK - A critical evaluation of research findings. Exp Brain Res 1998 ; 123 (1-2)  : 77-83.
  4. Wiesenfeld-Hallin Z. Xu X. J. Hokfelt T. The role of spinal cholecystokinin in chronic pain states. Pharmacol Toxicol 2002 ; 91 (6)  : 398-403.

Lien externe

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